Het neurologische Latentie is de tijd tussen een stimulus en de stimulusreactie. De duur is dus gelijk aan de zenuwgeleidingssnelheid. In de geneeskunde kan de latentietijd ook de tijd betekenen tussen het contact met een schadelijke stof en de eerste symptomen. De neurologische latentieperiode neemt toe met demyelinisatie.
Wat is de latentie?
De tijd tussen de perceptie van een stimulus en de stimulusrespons wordt de latentietijd genoemd. De latentieperiode hangt enerzijds af van de neurologische structuren die betrokken zijn bij de prikkelperceptie en anderzijds van het respectievelijke type stimulus. In de neurologie is de latentieperiode de basisduur van een geleidingssnelheid in het zenuwstelsel.
In de klinische praktijk wordt het uiten van de latentieperiode echter vooral geassocieerd met de blootstelling van een organisme aan schadelijke stoffen. Deze zogenaamde noxae worden door het lichaam opgenomen. Contact met de schadelijke stof wordt gevolgd door een klinisch asymptomatisch interval. In deze context is de latentietijd de periode tussen de effecten van schadelijke stoffen zoals straling, mechanische belasting of gif, en de eerste manifestaties van symptomen.
Als het schadelijke middel van microbiologische aard is en dus overeenkomt met bijvoorbeeld bacteriën, schimmels, parasieten of virussen, wordt een incubatietijd gebruikt in plaats van de latentietijd.
De neurologische definitie komt overeen met de enge definitie. De schade-geassocieerde definitie komt alleen in de breedste zin overeen met een daadwerkelijke latentieperiode.
Functie en taak
Elk type latentie is uiteindelijk een vertraging of reactietijd. In het geval van schadelijke stoffen bestaat de latentieperiode bijvoorbeeld uit de tijd die een organisme nodig heeft om erop te reageren. In dezelfde zin komt de neurologische latentieperiode overeen met de reactietijd die een zenuwgeleiding nodig heeft om prikkels over te brengen.
De neurologische latentietijd hangt niet alleen af van het type stimulus, maar ook van het type geleiding en transmissiesnelheid van alle neuronale structuren die betrokken zijn bij de overdracht van stimuli naar het doelorgaan. In de meeste gevallen zijn de doelorganen spieren.
Het zenuwstelsel bevat verschillende soorten geleiding, waarvan de looptijden en structuren optimaal zijn afgestemd op de gewenste stimulusreacties. Elke zenuwvezel bestaat uit een isolerende myelineschede en de geleidende inhoud. In de lijn wordt een spanning geleid volgens elektrodynamische wetten. Als isolator is het zenuwmembraan slechts onvolledig. De elektrolyt van het zenuwstelsel heeft een hoge weerstand vergeleken met bijvoorbeeld koperen aders. Om deze reden is er een snelle spanningsdaling langs de zenuwvezel en kunnen zenuwimpulsen alleen over korte afstanden worden doorgegeven.
Daarom wordt een verandering in ionpermeabiliteit ook geïnitieerd door de spanningsafhankelijke ionenkanalen van de membranen. De loop van stimuli langs de zenuwbanen naar het responsorgaan, zoals een spier, is de transittijd of latentieperiode.
De latentieperiode is onderhevig aan een temperatuurafhankelijkheid. De zenuwgeleidingssnelheid neemt toe met maximaal 2 m / s per graad Celsius. Daarnaast heeft de sterkte van de lijn invloed op de latency. Dikke axonen brengen bijvoorbeeld stimuli over met een hogere zenuwgeleidingssnelheid dan dunne axonen.
Andere factoren spelen een rol bij de latentieperiode die wordt geassocieerd met schadelijke agentia. Naast het type schadelijke middelen kan bijvoorbeeld de immunologische samenstelling van het individu de latentieperiode bepalen.
Ziekten en aandoeningen
De neurologische latentieperiode wordt standaard gemeten bij bepaalde neurofysiologische onderzoeken. De meting vindt niet plaats op een enkele zenuwvezel, maar heeft betrekking op de som van alle reacties van vezels van een bepaalde zenuw. Een speciaal geval van de meting is die van de motorovergangstijd. Meetbare zenuwspanningen op het huidoppervlak zijn extreem klein en foutgevoelig. Daarom worden motorische zenuwen gestimuleerd om de latentieperiode te bepalen en de arts leidt het rennen af van de spierrespons en het bereik tussen stimulatie en spierbeweging.
Strikt genomen omvat de tijd tussen de stimulus en de spierrespons niet alleen de latentietijd en daarmee de zenuwgeleidingstijd, maar ook de transmissietijd naar de betreffende spiergroep via motorische eindplaten. Deze tijd is ongeveer 0,8 ms. Bij het beschreven type meting moeten de overdrachtstijden naar de spieren worden afgetrokken van de bepaalde motoroverdrachtstijd om de latentietijd te verkrijgen.
Als de latentieperiode pathologisch is en dus wordt vertraagd, is de oorzaak meestal demyelinisatie van de zenuwen die de overdracht doen. Dergelijke demyelinisatie wordt in verband gebracht met neurologische aandoeningen, mechanische zenuwbeschadigingen of vergiftiging. Demyelinisatie wordt altijd genoemd wanneer de isolerende myeline rond individuele zenuwvezels is afgebroken of degeneratieve symptomen vertoont.
In het centrale zenuwstelsel kan de oorzaak van zenuwdemyelinisatie bijvoorbeeld de auto-immuunziekte multiple sclerose zijn. Bij deze ziekte ziet het eigen immuunsysteem van het lichaam het zenuwweefsel van het centrale zenuwstelsel ten onrechte als een gevaar en valt het centrale zenuwweefselsecties aan met auto-antilichamen die een demyeliniserende ontsteking veroorzaken. In tegenstelling tot het centrale zenuwstelsel kan remyelinisatie van gedemyeliniseerde zenuwvezels zeker plaatsvinden in het perifere zenuwstelsel.
Demyelinaties op perifere zenuwen worden samengevat onder de term neuropathie. In de meeste gevallen zijn dergelijke neuropathieën gerelateerd aan andere ziekten en zijn ze daarom slechts het secundaire optreden van een specifieke primaire ziekte. Neuropathieën en de daarmee gepaard gaande demyelinisatie van perifere zenuwen worden soms het meest waargenomen in de context van diabetes of na blootstelling aan neurotoxische stoffen. Dit laatste verband verklaart bijvoorbeeld waarom neuropathieën vaak worden waargenomen bij chronisch alcoholverslaafden.
