De Uitwerpfase de systole volgt op de spanningsfase. In de uitwerpfase wordt het slagvolume in de aorta gepompt. De term is synoniem met de uitwerpfase van de systole Uitzetting fase gebruikt. Hartklepdefecten, zoals tricuspidalisregurgitatie, kunnen de uitwerpfase verstoren en het hart pathologisch veranderen.
Wat is de uitwerpfase?
Het hart is een spier waarvan de samentrekking van vitaal belang is. Het holle orgaan is het centrum van de bloedcirculatie. In deze context dient de uitstroomfase van de hartcontractie om bloed uit het atrium van het hart in de kamer te werpen of transporteert bloed uit de hartkamer naar het vasculaire systeem.
De systole correleert dus met de afgiftesnelheid. Tussen twee systolen bevindt zich een diastole, d.w.z. een ontspanningsfase. De systole bestaat uit een spanningsfase en een uitdrijvingsfase, die elk de contractie van de spier volgen. Tijdens de uitwerpfase pompt het hart ongeveer 80 milliliter bloed in de aorta. Het slagvolume van het hart wordt ook genoemd.
Systolen blijven ondanks veranderingen in de hartslag constant in hun duur en zijn bij volwassenen ongeveer 300 milliseconden. De uitwerpfase maakt hiervan ongeveer 200 milliseconden uit. Voor de spanningsfase is er bloed in de kamers aanwezig en zijn de klepblad- en zakflappen van de kamer gesloten. Door de samentrekking van het hart neemt de druk toe. In de uitwerpfase is de druk van de kamers hoger dan die van de longslagader en aorta. Hierdoor klapt de zak open en stroomt het bloed in de grote bloedvaten.
Functie en taak
Tijdens de diastole wordt de hartspier ontspannen en stroomt er bloed naar het holle orgaan. De systole van het hart drukt het bloed uit de hartkamers en transporteert het naar het vaatstelsel. De systole bestaat uit verschillende delen. Een relatief korte en mechanische spanningsfase van de hartspier wordt gevolgd door de langer aanhoudende uitstroomfase van het bloed. In rust duurt de uitwerpfase van de systole ongeveer 200 milliseconden. De kleppen van het hart gaan open aan het begin van de uitwerpfase. Om ze überhaupt te openen, is een lagere druk in de linkerhartkamer nodig dan in de aorta. De druk van het rechterventrikel moet daarentegen hoger zijn dan die van de longslagader.
Zodra de kamers opengaan, stroomt er bloed naar buiten. Het doelwit van de bloedstroom is de aorta en de pulmonale stam. Hoe meer bloed eruit stroomt, hoe hoger de druk in de individuele ventrikels van het hart. De ventriculaire radius neemt af en de wanddikte neemt toe. Deze relatie staat ook bekend als de wet van Laplace, die ervoor zorgt dat de druk in de ventrikels steeds groter wordt.
Een groot deel van het totale slagvolume wordt met hoge snelheid uit het hart geworpen. Metingen in de aorta laten soms bloedstroomsnelheden zien van ongeveer 500 milliliter per seconde.
Na de uitwerpfase daalt de druk in de ventrikels van het hart aanzienlijk. Zodra de druk in de ventrikels lager is dan die in de aorta, worden de pocketkleppen van het hart weer gesloten en wordt de ejectiefase van de systole beëindigd.
Na de ejectiefase is er een restvolume van ongeveer 40 milliliter in de linker hartkamer. Dit restvolume wordt ook wel het eindsystolisch volume genoemd. Het aandeel uitwerping is meer dan 60 procent.
Ziekten en aandoeningen
Verschillende hartziekten hebben verwoestende effecten op de uitwerpfase van systole. Tricuspidalisregurgitatie wordt bijvoorbeeld gekenmerkt door een terugstroom van bloed tijdens de uitwerpfase. Dit is een lek in de tricuspidalisklep waardoor bloed tijdens de uitwerpfase terugstroomt naar het rechter atrium. Het uiterlijk is een van de meest voorkomende klepdefecten bij mensen.
Klepziekten van dit type zijn meestal het gevolg van andere ziekten. Zo hebben sporters en jonge patiënten met het lek vaak last van een vergroot hart. De vergroting wordt veroorzaakt door hoge fysieke belasting, die gepaard gaat met een uitzetting van de klepring. Doordat de zeilen strekken tijdens bijvoorbeeld training, sluit de flap niet meer volledig. Deze lekkage resulteert in een laag niveau van tricuspidalisregurgitatie, die in dit geval vaak zonder enige pathologische waarde blijft.
In het geval van ernstige tricuspidalis insufficiëntie met ziektewaarde zijn er regurgitatieopeningen van meer dan 40 mm². Het regurgitatievolume is gewoonlijk meer dan 60 milliliter. Dit fenomeen kan levensbedreigende gevolgen hebben. In de uitwerpfase veroorzaakt het klepdefect een aanzienlijke toename van de druk in het atrium van het hart. Deze toename van de druk wordt overgedragen op de vena cava en kan levercongestie en uiteindelijk veneuze congestie veroorzaken. Door de grote terugstroom van bloed is de uitstootcapaciteit van het hart in de longslagader onvoldoende en worden de organen onvoldoende van bloed voorzien. Als de regurgitatie van de tricuspidalisklep zich gedurende een lange periode ontwikkelt, treden compensatiemechanismen op die het hart en de stroomopwaartse aderen beïnvloeden. De aanhoudende druk in het atrium zorgt voor een vergroting van het atrium. Als onderdeel hiervan neemt het atriale volume toe totdat het is gestegen tot vier keer het volume.
Veranderingen vinden ook plaats in de vena cava of de lever. De hoge volumebelasting vergroot de rechterventrikel. Met deze vergroting neemt ofwel het slagvolume toe via het Frank Starling-mechanisme, ofwel ontstaat er een circulatie waarbij de uitzetting van het ventrikel de klepgeometrie verstoort en zo de insufficiëntie vergroot. Andere hartklepdefecten kunnen ook soortgelijke effecten veroorzaken in de uitwerpfase van de systole.
