Ontstekingsfase

De Ontstekingsfase is een van de vijf fasen in secundaire fractuurgenezing. Het maakte het breekpunt van bacteriën schoon en noemde immuuncellen die de reconstructie van het bot bemiddelen. Een onvoldoende ontstekingsfase vertraagt ​​de genezing van de fractuur en kan pseudartrose veroorzaken.

Wat is de ontstekingsfase?

Een breuk is een gebroken bot. De geneeskunde maakt onderscheid tussen indirecte en directe fracturen. Bij directe breuken staan ​​de fragmenten nog met elkaar in contact of in ieder geval niet meer dan een millimeter uit elkaar. Ze passen perfect in elkaar en kunnen dus weer samen groeien als onderdeel van de primaire fractuurgenezing.

Bij indirecte botbreuken is fractuurgenezing niet primair, maar secundair. De botfragmenten passen niet volledig in elkaar. De breukspleet tussen de fragmenten is meer dan een millimeter. Dit gat wordt tijdens het genezingsproces overbrugd en gemineraliseerd zodat het bot weer een geheel vormt. De callus tussen de fragmenten is na genezing radiologisch zichtbaar.

De ontstekingsfase is een van de vijf fasen in secundaire fractuurgenezing. De andere vier fasen zijn de verwondingsfase, de granulatiefase, de verhardingsfase van eelt en de remodelleringsfase.

De ontstekingsfase begint en begint onmiddellijk na de eigenlijke fractuur ontstekingsfase gebeld. Bij de fase zijn verschillende immuuncellen betrokken, vooral witte bloedcellen, mestcellen en fagocyten, die het breekpunt opheffen.

Functie en taak

De ontstekingsfase maakt de fractuurplaats en het omliggende weefsel vrij, zodat osteoblasten en osteoclasten kunnen samenwerken om het bot weer op te bouwen. De vorige fase van de breuk duurt maar een paar seconden. De ontstekingsfase van één tot zeven dagen treedt onmiddellijk op na het optreden van een fractuur.

Bij elke breuk worden bloedvaten in het bot en in de aangrenzende weke delen vernietigd. Het periosteum (het periosteum) en de omliggende spieren zijn ook beschadigd en bloeden in het fractuurgebied. Hierdoor ontstaat een hematoom.

Naast de bloedvaten zijn de canaliculi van de botfragmenten beschadigd. De onderbroken bloedtoevoer en de kaniculaire laesies scheiden de osteocyten van de toevoer en laten ze afsterven. Wanneer ze afsterven, geven de osteocyten lysosomale enzymen af ​​die de organische matrix degenereren en de uiteinden van de breuk necrotiseren. Het resulterende weefselresten veroorzaken een immunologische ontsteking.

Acute fase-eiwitten migreren naar het breukgebied, bijvoorbeeld interleukine-1 of -6. Deze eiwitten activeren de proteolytische enzymcascade en verhogen zo de ontstekingsreactie en doorbloeding. De geïmmigreerde bloedplaatjes geven het hematoom van de fractuur stabiliteit en geven de zogenaamde van plaatjes afgeleide groeifactor en transformerende groeifactor-ß af. Deze release vraagt ​​om herstelcellen om te handelen. Granulocyten, macrofagen, endotheelcellen, lymfocyten, osteoblasten en fibroblasten worden gemedieerd.

Veel ontstekingsmediatoren laten de endotheelcellen toe om leukocyt-specifieke adhesiemoleculen te vormen. De aanhechting van de leukocyten aan de vaatwanden wordt gemedieerd door deze moleculen. De leukocyten migreren naar het wondweefsel en bestrijden binnendringende bacteriën. Ze geven cytokinen af ​​die de proliferatie en differentiatie van hematopoëtische cellen in het fractuurgebied initiëren.

Monocyten migreren ook naar het breukgebied en worden daar macrofagen, die celresten en bacteriën verwijderen en hypoxische omstandigheden creëren. Angiogeenstimulerende factoren worden vrijgegeven. Het fractuurhematoom in de ontstekingsfase is de belangrijkste cytokinebron in de vroege genezingsfase en verbindt de fractuuruiteinden met fibrinedraden.

De immunologische ontsteking bereidt de hermodellering voor door alle noodzakelijke cellen rond de breukplaats te verzamelen en ze te reinigen van schadelijke en verstorende stoffen. De verhoogde bloedtoevoer tijdens deze fase bereikt na ongeveer twee weken zes keer de normale waarde, hoewel de ontstekingsfase allang voorbij is.

Ziekten en aandoeningen

Als de ontstekingsfase na een breuk niet optreedt, is er waarschijnlijk sprake van een immunologische stoornis. Dit kan ernstige gevolgen hebben. Het getroffen gebied wordt niet ontdaan van bacteriën en er kunnen infecties optreden. De genezing van de fractuur wordt in meer of mindere mate vertraagd. De arts spreekt van vertraagde wondgenezing als de fractuurplaats na 20 weken niet versteend is.

Naast immunologische tekortkomingen kan bijvoorbeeld een slechte bloedcirculatie ook een onvoldoende ontstekingsreactie veroorzaken. Leverziekten, maligniteiten of vaatziekten, obesitas en diabetes mellitus kunnen leiden tot een ondoelmatige ontstekingsfase na fracturen.

Als de breuk door een immunologisch verminderde reactie slechts met een lange vertraging geneest, kan pseudartrose optreden. Dit resulteert naast chronische zwelling in een verminderde belastbaarheid van het aangetaste bot. Het gevolg is functionele en bewegingsstoornissen. In extreme gevallen geneest de fractuur na verstoringen in de ontstekingsfase niet of slechts onvolledig.

Als de breukplaats geïnfecteerd raakt, heeft dit ernstige gevolgen. Betrokkene is verzwakt en zijn organisme is uit balans. Door een te zwakke afweerreactie kunnen de bacteriën zich verspreiden. Ze kunnen via de bloedbaan vitale organen aantasten en gegeneraliseerde sepsis veroorzaken, wat levensbedreigend kan zijn. Om dit te voorkomen kan een chirurgische ingreep nodig zijn.

Bij een gezond persoon met een normaal gewicht is infectie als gevolg van een fractuur echter uiterst zeldzaam. Vertraging bij de genezing van fracturen is een veel voorkomend verschijnsel en wordt verergerd door onvoldoende immobilisatie van het aangetaste bot.