Hemostase is een term voor hemostase. Na een bloedvatletsel vinden verschillende fysiologische processen plaats die de bloeding tot stilstand brengen.
Wat is hemostase?
Als onderdeel van hemostase stopt het lichaam met bloeden veroorzaakt door verwondingen aan de bloedvaten. Dit voorkomt dat er grote hoeveelheden bloed ontsnappen.
Hemostase kan worden onderverdeeld in twee processen. Beide zijn echter nauw verwant en communiceren met elkaar. Primaire hemostase is verantwoordelijk voor het stoppen van het bloeden na ongeveer één tot drie minuten. Het is op zijn beurt verdeeld in de drie stappen van vasoconstrictie, bloedplaatjesadhesie en bloedplaatjesaggregatie. Primaire hemostase wordt gevolgd door secundaire hemostase, die ongeveer zes tot tien minuten duurt. Ook hier wordt onderscheid gemaakt tussen drie verschillende fasen (activeringsfase, coagulatiefase en terugtrekfase).
Verstoringen van de hemostase kunnen zich uiten als een neiging tot bloeden of onvoldoende hemostase.
Functie en taak
Primaire hemostase is de hemostase-fase. Direct na het letsel trekken de gewonde schepen samen. Dit proces staat bekend als vasoconstrictie. De vasoconstrictie resulteert in een vernauwd vaatlumen voorafgaand aan het letsel. Dit zorgt ervoor dat de bloedstroom in het geblesseerde gebied vertraagt.
Bloedplaatjes (trombocyten) hechten zich vast aan bepaalde onderdelen van de beschadigde vaatwanden. De glycoproteïnereceptor Ib en / of de glycoproteïnereceptor Ic / IIA zijn vereist voor deze adhesiereactie. De hechting van de bloedplaatjes leidt tot een eerste voorlopige wondbedekking. Deze mechanismen stoppen het bloeden na één tot drie minuten.
Secundaire hemostase is de feitelijke bloedstollingsfase. De tijdelijke sluiting wordt in drie stappen vervangen door een stabieler fibrinegaas. Wanneer bloedplaatjes in contact komen met externe factoren, worden verschillende stollingsfactoren geactiveerd.
Negatief geladen oppervlakken zijn bijvoorbeeld te vinden op glas of roestvrij staal. De geactiveerde stollingsfactoren zetten een stollingscascade in beweging. Als de coagulatiecascade op deze manier wordt gestart, is een activering van het intrinsieke systeem de basis. Het extrinsieke coagulatiesysteem wordt geactiveerd door het contact van bloed met beschadigd weefsel. Ook hier volgt een coagulatiecascade.
Aan het einde van de coagulatiecascade is er enzymatisch actief trombine in zowel het intrinsieke als het extrinsieke systeem. Dit zorgt ervoor dat de fibrine polymeriseert. Fibrine wordt gemaakt op basis van het inactieve fibrinogeen. De zogenaamde factor XIII zorgt ervoor dat de afzonderlijke fibrinedraden met elkaar in verbinding staan. Dit stabiliseert de bloedplaatjesprop die zich in de primaire fase heeft gevormd en verstevigt de wondsluiting. De resulterende plug wordt een rode trombus genoemd.
De trombine zorgt er ook voor dat het actine-myosineskelet van de bloedplaatjes samentrekt. De bloedplaatjes trekken samen en trekken de randen van de wond naar elkaar toe. Dit sluit de wond. De samentrekking van de wond en de van bloedplaatjes afgeleide groeifactor (PDGF) bevorderen de immigratie van bindweefselcellen. Vanaf dit punt begint de wondgenezing.
Samenvattend is hemostase een essentieel proces dat het bloeden stopt in geval van letsel. Dit voorkomt overmatig bloedverlies. Tegelijkertijd worden de voorwaarden gecreëerd voor een snelle genezing van de wond.
Ziekten en aandoeningen
Verstoringen van de hemostase kunnen leiden tot onvoldoende en overmatige hemostase of bloedstolling. De oorzaken van deze defecten liggen op het niveau van fibrinolyse, bloedplaatjes of de eigenlijke coagulatie.
Ziekten die gepaard gaan met een verhoogde neiging tot bloeden vallen onder de term "hemorragische diathese". De hemorragische diathese kan worden onderverdeeld in vier groepen volgens hun pathomechanismen: trombocytopathieën, trombocytopenieën, coagulopathieën en vasculaire hemorragische diathese. Hemorragische diathese omvatten ziekten zoals hemofilie A, hemofilie B, de ziekte van Osler, Henoch-Schönlein-purpura, hypersplenie, consumptiecoagulopathie of het Willebrand-Jürgens-syndroom.
Al deze ziekten worden gekenmerkt door een verhoogde neiging tot bloeden. De bloeding is te lang of te zwaar of wordt veroorzaakt door de kleinste verwondingen. Bij het hemofiele bloedingstype is de bloeding zeer uitgebreid en relatief scherp gedefinieerd. Bloeden in gewrichten of spieren is hier typerend. Grootschalige kneuzingen verschijnen na banale verwondingen. Deze bloeding treedt op bij ziekten zoals hemofilie A of hemofilie B.
Bij trombocytopenie of bij vasculaire diathese treedt de bloeding op in de vorm van petechiën of purpura. Petechiae zijn kleine puntvormige bloedingen in de huid of slijmvliezen. Bij purpura is er sprake van meerdere bloeding met kleine vlekjes in de huid.
Ziekten die verband houden met overmatige hemostase worden trombofilie genoemd. Er is hier een verhoogde neiging tot trombose. Hypercoagulabiliteit kan in het laboratorium worden aangetoond. Trombofilieën kunnen aangeboren of verworven zijn. Verworven risicofactoren voor het ontwikkelen van trombofilie zijn obesitas, roken, zwangerschap, anticonceptiemiddelen op basis van oestrogeen, hartfalen en immobiliteit na een operatie of een langdurige ziekte.
Genetische risicofactoren zijn onder meer antitrombinedeficiëntie, proteïne C-deficiëntie of proteïne S-deficiëntie. Bij hemofilie kunnen zich bloedstolsels vormen in alle bloedvaten in het lichaam. De voorkeurslocaties zijn echter de diepe beenaders. De trombose blijft vaak onopgemerkt. Zelfs ernstige trombose die later tot longembolie leidt, is vaak asymptomatisch. Bij uitgesproken veneuze trombose zwellen de enkels, het onderbeen of het hele been op. De aangedane extremiteit is ook warm. De huid is gespannen. Het gevoel van spanning en pijn kan ook door het hele been voorkomen. De gevaarlijkste complicatie van trombose is longembolie. Hier migreert de trombus van het been naar de slagaders van de longen, waar het een levensbedreigende vasculaire occlusie veroorzaakt.
