Mineralocorticoïden

Mineralocorticoïden zijn hormonen die tot de corticosteroïden behoren. De hormonen spelen een belangrijke rol bij het reguleren van de bloeddruk en de natrium / kaliumbalans.

Wat zijn mineralocorticoïden?

Mineralocorticoïden zijn steroïde hormonen uit de bijnier. Steroïde hormonen zijn steroïden met hormonale effecten. Steroïden behoren tot de lipidenklasse. Lipiden zijn moleculen met lipofiele groepen en zijn meestal onoplosbaar in water.

De bekendste en belangrijkste steroïde voor het menselijk lichaam is cholesterol. Alle lipoproteïnen en steroïde hormonen bestaan ​​uit cholesterol. Over het algemeen behoren mineralocorticoïden tot de corticosteroïden. Het is een groep van 50 steroïde hormonen die worden geproduceerd in de bijnierschors (bijnierschors). Alle corticosteroïden hebben een basisstructuur die is opgebouwd uit het hormoon progesteron. Corticosteroïden kunnen op basis van hun biologische effecten in drie groepen worden verdeeld.

De belangrijkste vertegenwoordiger van de mineralocorticoïden is aldosteron, dat wordt gevormd in de zona glomerulosa van de bijnierschors. In hun chemische structuur lijken mineralocorticoïden op glucocorticoïden, die ook tot de corticosteroïden behoren. Mineraalocorticoïden hebben echter vooral invloed op de water- en mineralenbalans en niet op het energiemetabolisme.

Functie, effect en taken

De belangrijkste mineralocorticoïde is aldosteron. Het werkt in de verbindingsbuisjes en in de verzamelkanalen van de nieren. Daar bindt het hormoon zich aan de mineralocorticoïde receptoren (MR) en activeert deze.

Door activering zorgt aldosteron ervoor dat er meer natriumkanalen (ENaC) en natriumtransporters voor de Na + en K + -ATPase in het plasmamembraan worden ingebouwd. Hierdoor kan natrium gemakkelijker door het epitheel worden getransporteerd. Dit resulteert in een verhoogde heropname van water. Daarnaast is er een verhoogde uitscheiding van protonen, kaliumionen en ammoniumionen. Al met al zorgt aldosteron voor een toename van het extracellulaire volume. De concentratie kalium in het bloed neemt af en de pH stijgt. Aldosteron heeft een 1000 keer hoger effect op de mineralenbalans dan het glucocorticoïde cortisol.

Aldosteron wordt gereguleerd door het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Wanneer de drukreceptoren in de niervaten een te lage bloeddruk meten, komt het hormoon renine vrij. Door verschillende transformaties wordt uiteindelijk angiotensine aangemaakt, wat de afgifte van aldosteron stimuleert. De verhoging van de kaliumconcentratie in het bloedserum, de zogenaamde hyperkaliëmie, kan ook de synthese van aldosteron activeren. Bovendien wordt de synthese van aldosteron gestimuleerd door ACTH (adrenocorticotroop hormoon). Dopamine remt de biosynthese van de mineralocorticoïden.

Opleiding, voorkomen, eigenschappen en optimale waarden

De mineralocorticoïden worden gevormd in de bijnierschors. De bijnierschors bestaat uit drie lagen. Aldosteron en de andere mineralocorticoïden worden geproduceerd in de zona glomerulosa, de buitenste laag van de bijnierschors. De uitgangsstof is cholesterol. Hieruit wordt via tussenstadia het hormoon pregnenolon gevormd. Pregnenolone is een derivaat van de Pregnane.

Het is de voorloper van het hormoon progesteron. Op de posities 21β, 18β en 11β wordt 18-hydroxycorticosteron gevormd voor de productie van aldosteron door hydroxylering. Er vindt dan een oxidatie plaats, waarbij de hydroxylgroep op het C18-atoom het aldosteron vormt. Mineralocorticoïden komen in verschillende concentraties voor in het menselijk lichaam. Het normale gehalte aan aldosteron in het bloedplasma is 20 tot 150 ng / l.

Ziekten en aandoeningen

Bij bijnierinsufficiëntie en shock kan de aldosteronspiegel worden verlaagd. Primaire bijnierinsufficiëntie is ook bekend als de ziekte van Addison. De ziekte van Addison wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door auto-immunologische processen waarbij antilichamen gericht zijn tegen de hormoonproducerende cellen van de bijnier.

De stapelingsziekte amyloïdose of een infarct in de context van het Waterhouse-Friderichsen-syndroom kan ook primaire bijnierinsufficiëntie veroorzaken. Het gebrek aan aldosteron leidt tot natriumverlies via de nieren. Dit veroorzaakt een honger naar zoute voedingsmiddelen bij de getroffenen. Het ontbreken van aldosteron verstoort de balans tussen mineralen en water. De bloeddruk daalt sterk, waardoor de patiënten last hebben van problemen met de bloedsomloop. In het ergste geval mislukt de cyclus volledig en verliezen de getroffenen het bewustzijn.

Ziektetoestanden die geassocieerd zijn met een verhoogde afgifte van aldosteron, worden ook wel hyperaldosteronisme genoemd. Er kan onderscheid worden gemaakt tussen primair en secundair hyperaldosteronisme. Het primaire hyperaldosteronisme staat bekend als het Conn-syndroom. De oorzaak is een autonome overproductie van aldosteron in de bijnierschors. In de meeste gevallen is een adenoom in de bijnierholte verantwoordelijk voor de overproductie van aldosteron. Typische symptomen van primair hyperaldosteronisme zijn hoge bloeddruk, kaliumgebrek in het bloedserum en metabole alkalose. De patiënten hebben last van hoofdpijn, vermoeidheid, verhoogde dorst en spierzwakte.

In veel gevallen is er ook een verhoogde uitscheiding van eiwit in de urine en een verminderd concentratievermogen van de nieren. De hoeveelheid urine wordt verhoogd. Het secundaire hyperaldosteronisme wordt veroorzaakt door een pathologisch verhoogde stimulatie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Een dergelijke pathologische stimulatie kan optreden bij chronische nieraandoeningen, die gepaard gaan met een beperkte bloedtoevoer naar de nieren. Deze omvatten ziekten zoals nierarteriestenose, nefrosclerose en chronische glomerulonefritis.

Door de beperkte doorbloeding van de nieren wordt reactief meer angiotensine II gevormd, waardoor de RAAS-cascade leidt tot een verhoogde afgifte van aldosteron. Ziekten die gepaard gaan met een verminderd circulerend bloedvolume activeren ook de RAAS. Zo kunnen levercirrose en hartfalen ook leiden tot secundair hyperaldosteronisme. Diarree, braken en het gebruik van laxeermiddelen kunnen ook leiden tot elektrolytveranderingen en dus tot verhoogde activiteit van het RAAS. Secundair aldosteronisme wordt ook geassocieerd met de klassieke triade van hypertensie, hypokaliëmie en metabole alkalose.