Afterload

De Afterload komt overeen met de weerstand die de samentrekking van de hartspier tegengaat en zo de uitstoot van bloed uit het hart beperkt. De afterload van het hart neemt toe, bijvoorbeeld bij hypertensie of klepstenose. Om dit te compenseren, kan de hartspier hypertrofie veroorzaken en hartfalen bevorderen.

Wat is de afterload?

Het hart is een spier die bloed in de bloedbaan pompt door afwisselend samentrekken en ontspannen en is dus betrokken bij de toevoer van voedingsstoffen, boodschappers en zuurstof naar de lichaamsweefsels.

Om het uitstoten van bloed uit de hartkamers te beperken, gaat de zogenaamde afterload de samentrekking van de hartkamers tegen. Alle krachten die het uitwerpen van bloed uit de hartkamers in het bloedvatensysteem tegenwerken, worden samengevat als afterload. Het ventriculaire myocardium heeft een bepaalde wandspanning. De wandspanning aan het begin van de systole (bloeduitstootfase) moet worden opgevat als de afterload van het hart onder fysiologische omstandigheden. In een gezond lichaam overwint de wandspanning van het ventriculaire myocardium de einddiastolische aortadruk of pulmonale druk en start zo de ejectiefase.

De afterload in termen van wandspanning bereikt zijn maximum kort na het openen van de aortaklep.

De waarde van de afterload wordt bepaald door zowel de arteriële bloeddruk als de stijfheid van de slagaders. Deze laatste factor wordt ook wel compliance genoemd. De preload moet worden onderscheiden van de afterload. Het komt overeen met alle krachten die de contractiele spiervezels van de hartventrikels rekken naar het einde van de diastole (ontspanningsfase van de hartspier).

Functie en taak

Afterload is de weerstand die de linker hartkamer moet overwinnen kort nadat de aortaklep opengaat om bloed uit het hart te verdrijven. De wandspanning aan het begin van de systole regelt de bloeduitstoot. In de geneeskunde is systole de contractiefase van het hart. De ventriculaire systole bestaat uit een spanningsfase en een uitdrijvingsfase (ook wel uitdrijvingsfase genoemd). De systole dient dus om bloed uit het atrium in de hartkamer of vanuit de kamer in het vaatstelsel te spuiten. De pompcapaciteit van het hart is dus afhankelijk van de systole, waarbij twee systoles elk worden onderbroken door een diastole. De systole is ongeveer 400 ms met een frequentie van ongeveer 60 / min.

De te overwinnen weerstand in de uitdrijvingsfase van het bloed is de afterload, waarbij de kracht voor de systole afhankelijk is van het ventrikelvolume in het kader van het zogenaamde Frank-Starling-mechanisme. Het slagvolume van het hart is ook het gevolg van de perifere weerstand. Het Frank Starling-mechanisme komt overeen met de relaties tussen het vullen en het uitwerpen van het hart, waardoor de activiteit van het hart wordt aangepast aan kortdurende druk- en volumeschommelingen en waardoor beide hartkamers hetzelfde slagvolume kunnen uitwerpen.

Als bijvoorbeeld de voorbelasting toeneemt, wat resulteert in een verhoogd eind-diastolisch vulvolume van het ventrikel, verschuift het Frank-Starling-mechanisme het referentiepunt op de relaxatiecurve naar rechts. Dus de curve van de maximale ondersteuning verschuift naar rechts. De grotere vulling zorgt voor grotere isobare en isovolumetrische maxima. Het uitgeworpen slagvolume neemt toe en het eindsystolische volume neemt iets toe.

Een toename van de voorbelasting verhoogt het druk-volume-werk van het hart. De afterload neemt toe. Deze verhoogde weerstand tegen uitwerpen is afhankelijk van de gemiddelde aortadruk. Bij verhoogde afterload moet het hart tijdens de spanningsfase een hogere druk halen tot aan het openen van de pocketklep. Door de verhoogde contractiekracht nemen het slagvolume en het eindsystolische volume af. Tegelijkertijd neemt het einddiastolische volume toe. De daaropvolgende contractie verhoogt op zijn beurt de voorspanning.

Ziekten en aandoeningen

Klinisch wordt de bloeddruk meestal gebruikt om de afterload of wandspanning te schatten. De bepaling van de bloeddruk aan het begin van de uitdrijvingsfase van het myocard (hartspier) laat slechts een benadering toe van de werkelijke waarden van de nabelasting. De exacte bepaling van de impedantie is niet mogelijk. De afterload in de dagelijkse klinische praktijk wordt ook bij benadering geschat met behulp van transoesofageale echocardiografie.

Bij hartinsufficiëntie is de systolische kracht van de hartspier niet langer gerelateerd aan het diastolische vulvolume zoals vereist. Als gevolg hiervan reageert de bloeddruk niet langer op de juiste manier op stressvolle situaties. Dit fenomeen kenmerkt in eerste instantie inspanningsafhankelijke hartinsufficiëntie, die na verloop van tijd rustinsufficiëntie kan worden. Bij uitgesproken hartfalen is het niet langer mogelijk om de bloeddruk in rust te houden en treedt hartgerelateerde hypotensie in, d.w.z. tonusverlies. Daarentegen verhoogt hypertensie in de zin van verhoogde tonus de nabelasting. Het hart moet zijn uitwerpvermogen verhogen met een dergelijke toename van de toon, maar voldoet alleen aan deze eis voor zover zijn mogelijkheden voor krachtontwikkeling voldoende zijn. Bij coronaire hartziekten werken de zuurstoftoevoer en bij cardiomyopathie de spierkracht dit aspect als beperkende factor tegen. Een te hoge afterload gaat gepaard met tal van hartaandoeningen.

De toename van de nabelasting kan tot op zekere hoogte worden gereguleerd met medicatie. AT1-blokkers worden bijvoorbeeld beschouwd als therapeutische afterload-reducers. ACE-remmers, diuretica en nitroglycerine verminderen zowel de preload als de afterload. Bovendien kunnen arteriële vasodilatoren, zoals calciumantagonisten van het dihydropyridinetype, de nabelasting van het hart verminderen. Vasodilatatoren ontspannen de vaatspieren en vergroten het lumen van de bloedvaten. ACE-remmers verlagen op hun beurt de bloeddruk, waardoor de nasleep van het hartwerk wordt verminderd. Daarom worden ze vaak gebruikt om hartfalen te behandelen, maar ze worden ook gebruikt bij coronaire hartziekten. AT1-blokkers zijn competitieve remmers en werken selectief in op de zogenaamde AT1-receptor, waar ze het cardiovasculaire effect van angiotensine II tegenwerken. Ze verlagen vooral de bloeddruk en verminderen dienovereenkomstig de afterload.

De nabelasting neemt niet alleen toe door hypertensie, maar ook in de context van klepstenose. Volgens de wet van Laplace neemt de ventriculaire musculatuur toe om een ​​chronisch toegenomen afterload te compenseren om de verhoogde wandspanning tegen te gaan en te verminderen. Als gevolg hiervan kan het aangetaste ventrikel verwijden, wat op zijn beurt leidt tot hartfalen.