Scotopisch zicht

Het is een alledaags fenomeen dat bij het betreden van een donkere kamer het aanvankelijk slechte gezichtsvermogen verbetert naarmate de ogen zich aanpassen aan de lichtomstandigheden. Dit staat bekend als donkere aanpassing en is daarvoor essentieel Scotopisch zicht 's nachts.

Wat is scotopisch zicht?

Scotopisch zicht verwijst naar zien in het donker. In tegenstelling tot fotopisch zien, wordt het gerealiseerd door de staafsensorcellen van het netvlies, omdat ze door hun verhoogde lichtgevoeligheid bijzonder geschikt zijn voor licht-donker zien.

Als de staafjes beschadigd zijn door erfelijke of verworven veranderingen, kan dit leiden tot een ernstige vermindering van het zicht in het donker, ook wel bekend als nachtblindheid.

Functie en taak

Er zijn twee verschillende soorten fotoreceptoren op het netvlies van het menselijk oog die nodig zijn voor het zichtproces: staafjes en kegeltjes. De kegeltjes zijn verantwoordelijk voor kleurwaarneming in helderheid, ook wel fotopisch zicht genoemd. De staafjes nemen het visuele proces over bij weinig licht of 's nachts, d.w.z. scotopisch zicht.

Het feit dat de staafjes sensorische cellen van het oog geen onderscheid kunnen maken tussen verschillende kleuren, is ook de reden voor onze beperkte kleurwaarneming in het donker. Staafjes en kegeltjes zijn echter niet gelijkmatig verdeeld over het netvlies. De hoogste dichtheid aan sensorische cellen en daarmee de scherpste beeldresolutie wordt bereikt op de zogenaamde gele vlek, de fovea centralis. Er zijn echter alleen kegeltjes die weinig nut hebben als je 's nachts kijkt. Scotopisch zicht is dus optimaal wanneer het oog zo is uitgelijnd dat het beeld op het netvlies niet op de gele vlek ontstaat, maar ernaast (parafoveal).

Beide soorten sensorische cellen zetten in principe het licht om in een signaal naar de hersenen met hetzelfde mechanisme. De energie van het invallende licht leidt tot een structurele verandering in een eiwit, de rhodopsine. Hierdoor ontstaat een signaalcascade in de cel, waardoor er minder glutamaat vrijkomt. Stroomafwaartse zenuwcellen registreren dit en zenden een elektrisch signaal naar de hersenen.

Tijdens de overgang naar zien in het donker, bijvoorbeeld bij het betreden van een donkere kamer, is er een donkere aanpassing die uit vier effecten bestaat. Een snel aspect is de pupilreflex. Als er weinig licht wordt belicht, wordt de pupil wijd gezet zodat zoveel mogelijk licht door de opening van de iris op het netvlies kan vallen. Bovendien wordt de lichtgevoeligheid van de fotoreceptoren vergroot. Je stimulusdrempel daalt onder meer door een verhoogde concentratie rodopsine, wat alleen mogelijk is in het donker.

Aan de andere kant is er in het donker een omschakeling van kegelzicht naar staafzicht, aangezien de staafjes op zich al gevoeliger zijn voor licht dan de kegeltjes. Deze overgang kost enige tijd en wordt ook wel de Kohlrausch-knik genoemd.

Ten slotte neemt bij toenemende duisternis de laterale remming in het netvlies af en dus neemt de grootte van de receptieve velden toe. Het resultaat is een sterkere convergentie van de signalen naar de benedenstroomse ganglioncellen, die verantwoordelijk zijn voor de overdracht naar de hersenen en dus sterker worden opgewekt. Deze verhoogde convergentie gaat echter ten koste van het oplossend vermogen, d.w.z. de gezichtsscherpte.

Uw medicatie vindt u hier

Ziekten en aandoeningen

Een defect of een verzwakking van het scotopisch zicht wordt nachtblindheid genoemd.In dit geval kan het oog zich niet meer (voldoende) aanpassen aan het donker en wordt het zicht in de schemering of in het donker verminderd of niet meer beschikbaar. Deze aandoening kan worden overgeërfd (aangeboren) of verworven. Nachtblindheid kan echter ook optreden als een begeleidend symptoom bij andere ziekten.

Aangeboren nachtblindheid kan bijvoorbeeld worden veroorzaakt door erfelijke mutaties in eiwitten die belangrijk zijn voor het visuele proces, zoals de S-arrestin bij Oguchi-syndroom. Retinitis pigmentosa, een groep erfelijke netvliesaandoeningen waarvoor momenteel oorzakelijke mutaties in meer dan 50 verschillende genen bekend zijn, is ook genetisch bepaald. Het begin van deze ziekte, die meestal voor het eerst merkbaar is in de kindertijd, adolescentie of bij jonge volwassenen, wordt vaak aangegeven door nachtblindheid. Naast een beperkt scotopisch zicht, leiden de retinits pigmentosa vaak tot verlies van gezichtsveld, verhoogde gevoeligheid voor verblinding en een toenemend verlies van kleurenzien.

Zelfs bij een cataract (cataract) treden symptomen op die door de patiënten worden omschreven als nachtblindheid. De oorzaak is hier echter niet een storing van de staafjes in het netvlies, maar een ondoorzichtigheid van de lens.

Evenzo kan tijdens een ziekte met diabetes mellitus het scotopisch zicht beperkt zijn, wat bekend staat als diabetische retinopathie. Bij amaurose van de lever hebben patiënten naast nachtblindheid vaak een verhoogde gevoeligheid voor verblinding, nystagmus (onvrijwillige oogtrillingen) en in het algemeen verminderd gezichtsvermogen.

Een verschil met deze vormen van nachtblindheid is dat ze worden veroorzaakt door een tekort aan vitamine A. Vitamine A is nodig voor de lichaamseigen productie van het visuele pigment rhodopsine. Een verbetering van deze vorm van nachtblindheid kan daarom worden bereikt door het toedienen van vitamine A. In de westerse geïndustrialiseerde landen is nachtblindheid als gevolg van een tekort echter zeer zeldzaam, aangezien de behoefte aan vitamine A gemakkelijk kan worden vervuld met een uitgebalanceerd dieet.

Bij bepaalde risicofactoren voor een vitamine A-tekort, zoals diverse darmaandoeningen, ontsteking van de alvleesklier, eetstoornissen of zwangerschap, dient bijzondere aandacht te worden besteed aan een voldoende aanvoer van vitamine A. In ontwikkelingslanden is vitamine A-tekort als gevolg van ondervoeding nog steeds een oorzaak van dramatische blindheidscijfers bij kinderen.