Coagulatie is een synoniem voor Coagulatie. Dit kan de coagulatie van bloed, lymfe of eiwitten betekenen. Er is ook de elektrocoagulatieprocedure bij hoogfrequente chirurgie.
Wat is de coagulatie?
Bloedstolling enerzijds en de stolling van eiwitten anderzijds zijn medisch relevant. Het stollen van bloed of lymfe wordt ook wel genoemd Hemostase aangewezen. Hemostase is verantwoordelijk voor het stoppen van bloeden. Hemostase kan worden onderverdeeld in twee subprocessen. De primaire hemostase wordt hemostase genoemd, de secundaire hemostase wordt bloedstolling genoemd.
Eiwitcoagulatie speelt een rol bij de ontwikkeling van coagulatienecrose. Dergelijke necroses worden bijvoorbeeld aangetroffen bij blootstelling aan hitte of zuren.
Functie en taak
De bloedstolling is een vitale functie van het lichaam. Alleen dankzij coagulatie kan bij verwondingen overmatig bloed uit de bloedvaten ontsnappen. Bovendien vormt de coagulatie de voorwaarde voor wondgenezing.
Hemostase begint onmiddellijk na het letsel. Wanneer een bloedvat gewond raakt, lekt er bloed uit en komt het in contact met het omliggende bindweefsel. De bloedplaatjes (trombocyten) hechten zich aan de collageenvezels van het bindweefsel. Dit proces staat bekend als de hechting van bloedplaatjes.
De von Willebrand-factor zorgt voor een verbinding tussen de individuele bloedplaatjes waardoor de wond bedekt wordt met een dun laagje. Het hechtingsproces activeert de bloedplaatjes. Ze geven verschillende stoffen vrij die onder andere de bloedstolling induceren. Bovendien aggregeren de bloedplaatjes en vormen ze een plug die de wond tijdelijk sluit. Deze witte trombus is echter niet bijzonder stabiel. Plasma-hemostase met bloedcoagulatie is vereist voor een strakkere afdichting.
De plasmatische hemostase of secundaire hemostase is de fase van bloedstolling. Dit kan worden onderverdeeld in verschillende fasen. In de activeringsfase worden de bloedplaatjes geactiveerd. Dit gebeurt door contact met het bindweefsel. Het contact zet de stollingsfactor VII om in zijn actieve vorm en er wordt wat trombine gevormd.
Als er voldoende trombine is gevormd, wordt een complex van factoren IV en VIII geactiveerd. Dit activatorcomplex activeert op zijn beurt de belangrijke factor X. De activeringsfase eindigt met de vorming van actief trombine.
De coagulatiefase volgt. Het enzymatisch actieve trombine splitst verschillende chemische eenheden van fibrinogeen in de coagulatiefase. Hierdoor ontstaat fibrine. Het fibrine wordt afgezet tussen de bloedplaatjes zodat stabiele bindingen worden gevormd. Dit stabiliseert de gehele trombus. Rode bloedcellen (erytrocyten) worden ook afgezet in het fibrine-plaatjesnetwerk. De witte trombus wordt een rode trombus.
De bloedplaatjes trekken samen en trekken aan het fibrinenetwerk. Hierdoor trekken de wondranden samen en wordt de wond gesloten. Bindweefselcellen kunnen echter nog steeds de wond binnendringen. Ze zijn verantwoordelijk voor wondgenezing.
Ziekten en aandoeningen
De stolling van het bloed kan in elke fase van de stolling worden verstoord. Elk van deze verschillende aandoeningen leidt uiteindelijk tot een verhoogde bloedingsneiging. Primaire hemostase kan verminderd zijn als er een ernstig tekort aan bloedplaatjes is. Men spreekt hier van trombocytopenie. Dit kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van leukemie of een infectieziekte.
De meest voorkomende aangeboren aandoening van primaire hemostase is het Willebrand-Juergens-syndroom. In de meeste gevallen is de bloedstolling echter slechts in geringe mate verstoord, zodat veel getroffenen niet op de hoogte zijn van hun ziekte.
Bovendien kunnen stollingsstoornissen optreden als er geen stollingsfactoren zijn. Het bekendste voorbeeld van ziekten van dit type is hemofilie.Het is ook bekend als hemofilie. De meest voorkomende vormen van hemofilie zijn hemofilie A en hemofilie B. Bij hemofilie A is stollingsfactor VIII afwezig, bij hemofilie B is er geen stollingsfactor XI. Deze aandoeningen zijn aangeboren.
De stolling kan echter ook worden verstoord door een tekort aan vitamine K. Bij een vitamine K-tekort kunnen de stollingsfactoren II, VII, IX en X niet meer in voldoende hoeveelheden door de lever worden aangemaakt. Omdat de meeste stollingsfactoren in de lever worden geproduceerd, kunnen problemen met de stolling en dus verhoogde bloeding ook optreden bij leveraandoeningen.
Levensbedreigend zijn echter niet alleen stollingsstoornissen die leiden tot een verhoogde bloedingsneiging, maar ook stoornissen waarbij de bloedstolling abnormaal optreedt. Een voorbeeld van een dergelijke aandoening is verspreide intravasculaire coagulopathie (DIC). Deze consumptie-coagulopathie treedt meestal op als een complicatie van verschillende klinische beelden. Consumptie-coagulopathie kan optreden in de context van shock, ernstige bloedvergiftiging, uitgebreide brandwonden of geboortecomplicaties. DIC wordt geïnitieerd door pathologisch verhoogde niveaus van histamine, serotonine, adrenaline, door de vernietiging van bloedplaatjes of door bacteriële toxines.
Stollingsfactoren worden steeds vaker verbruikt en de vorming van kleine bloedstolsels (microthrombi) treedt op. Deze verstoppen de vaten. Vooral de longen, nieren en het hart worden aangetast. In de tweede fase van de ziekte is er een afname van bloedplaatjes en stollingsfactoren. Fibrinolyse volgt. Door het ontbreken van bloedplaatjes en stollingsfactoren kan het lichaam beschadigde bloedvaten niet meer afsluiten. Het resultaat is een ongecontroleerde bloeding (hemorragische diathese). Hoewel er op sommige plaatsen trombi zijn ontstaan door de toegenomen stolling, treedt bloeding op andere plaatsen op. In de laatste fase van DIC komt het volledige beeld van een schok naar voren.
